Bệnh dạ dày tăng áp cửa ở bệnh nhân xơ gan. Hãy cùng Shipthuoc247 giải đáp thắc mắc cho các bạn trong bài viết dưới đây.
Giới thiệu
Với sự phát triển của nội soi tiêu hóa, một số nghiên cứu gần đây cho thấy xơ gan có liên quan đến sự phát sinh và tiến triển của tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Ngoài hình ảnh chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường thấy khi kiểm tra nội soi khảm niêm mạc, tổn thương ăn mòn cũng đã được phát hiện trong dạ dày của bệnh nhân xơ gan và được một số tác giả phân loại là một dạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Với sự phát triển của nội soi tiêu hóa, tổn thương dạ dày ở bệnh nhân xơ gan đã được báo cáo. Đầu tiên McCormack T.T. đưa ra khái niệm viêm dạ dày phù nề trong nội soi dạ dày bệnh nhân xơ gan. Tuy nhiên, trong quá trình tìm hiểu, McCormack T.T nhận thấy rất ít tế bào viêm trong hình ảnh mô học của niêm mạc dạ dày. Ông đề nghị đổi tên nó thành bệnh dạ dày phù nề.
Bệnh dạ dày tăng áp cửa tập trung vào 2 nhóm:
– Nhóm được chia thành 2 loại Nhẹ, Nặng theo cách phân loại của McCormack
T.T., Baveno III.
– Nhóm 3 loại: Nhẹ, vừa và nặng theo cách phân loại của Tanoue K. và
NIEC.
Bệnh dạ dày tăng áp cửa ở bệnh nhân xơ gan
Sinh bệnh học bệnh dạ dày tăng áp cửa ở bệnh nhân xơ gan
Áp lực tĩnh mạch cửa
Yếu tố quan trọng nhất trong việc hình thành BDDTAC là tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Có bằng chứng cho thấy BDDTAC cải thiện hoặc có thể biến mất với các phương pháp điều trị giải nén cổng thông tin chẳng hạn như điều trị bằng thuốc CBKCL, đặt TIPS, phẫu thuật tạo shunt chủ ở cổng thông tin hoặc ghép gan. Ngoài ra, BDDTAC có mặt ngay cả ở những bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa mà không bị xơ gan.
Một số nghiên cứu ban đầu tìm thấy mối liên quan giữa áp lực tĩnh mạch cửa và BDDTAC. Gupta R. nhận thấy rằng sự xuất hiện của BDDTAC thường xuyên hơn đáng kể ở những bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch thực quản so với những bệnh nhân không mắc bệnh.
Có một số nghiên cứu khác đã đưa ra kết quả trái ngược. Sarin S.K. và cộng sự nhận thấy BDDTAC có liên quan đến mức độ suy gan nhưng không có mối liên quan trực tiếp với áp lực trong lòng tĩnh mạch giãn.
Mức độ suy gan
Ảnh hưởng của mức độ suy gan đối với sự xuất hiện của BDDTAC vẫn còn gây tranh cãi. Barakat M. phát hiện ra rằng BDDTAC nghiêm trọng xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân ở độ tuổi Trẻ C so với Trẻ A, nhưng nó không có ý nghĩa thống kê. Dong L. thấy rằng có một mối quan hệ có ý nghĩa thống kê giữa phân loại Child – Pugh với sự xuất hiện và phân loại của BDDTAC (p < 0,05).
Yếu tố dòng chảy
Sự tưới máu dạ dày cũng là một yếu tố quan trọng. Một số nghiên cứu cho rằng có sự giảm tưới máu niêm mạc dạ dày trong BDDTAC trong khi những nghiên cứu khác cho thấy điều ngược lại, một số nghiên cứu không cho thấy sự thay đổi.
Các nghiên cứu gần đây cho thấy có tăng tưới máu dạ dày nhưng phân bố không đều ở các vùng khác nhau: Có giảm tương đối tưới máu ở vùng niêm mạc nhưng lại tăng ở vùng dưới niêm mạc. , lớp cơ và lớp thanh mạc.
Yếu tố bảo vệ niêm mạc đã bị suy giảm.
Ngoài các yếu tố kể trên, yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày đã bị suy giảm. Agnihotri N. đã nghiên cứu trên chuột bị thắt một phần tĩnh mạch cửa cho thấy BDDTAC.
Qua quan sát tiêu bản niêm mạc dạ dày và đếm tế bào tiết trên kính hiển vi, tác giả nhận thấy có sự giảm độ dày niêm mạc cùng với sự giảm đáng kể số lượng tế bào tiết và tăng tiết gastrin. Quintero E. cũng thấy tăng gastrin ở bệnh nhân xơ gan có giãn mạch hang vị trên mô bệnh học với sự xuất hiện chấm đỏ ở hang vị.
Rối loạn các yếu tố thể dịch
Nitric Oxide (NO) là một chất giãn mạch mạnh được giải phóng từ các tế bào nội mô của thành mạch. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa tác động lên các tế bào nội mô của mạch máu ngoại vi làm tăng sản xuất NO và ngược lại NO gây giãn mạch, tăng lưu lượng tuần hoàn, từ đó góp phần làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Nghiên cứu của Hartleb M. và El-Newihi H.M. cho thấy có sự gia tăng NO huyết thanh ở bệnh nhân xơ gan với BDDTAC và cũng có sự gia tăng tổng hợp NO ở niêm mạc dạ dày.
Tuy nhiên, việc sử dụng aminoguanidine (chất đối kháng NO) để giảm chứng tăng động sinh học ở chuột bị tăng huyết áp tĩnh mạch cửa không làm giảm tiến triển của BDDTAC. Điều này cho thấy rằng KHÔNG đóng góp hơn là xác định sự hình thành của BDDTAC.
Vai trò của prostaglandin trong việc hình thành BDDTAC vẫn còn gây tranh cãi. Các nghiên cứu ở bệnh nhân xơ gan với BDDTAC của prostaglandin đã tạo ra kết quả trái ngược nhau trong khi các nghiên cứu trên động vật cho thấy prostaglandin giảm. Tuy nhiên, việc sử dụng các chất ức chế prostaglandin làm tăng tổn thương dạ dày ở cả người và động vật.
Như vậy, có một số thay đổi về yếu tố thể dịch trong quá trình hình thành BDDTAC. Sự thay đổi rõ nhất là nồng độ NO tăng cùng với sự rối loạn prostaglandin làm tăng độ nhạy cảm của niêm mạc dạ dày.
Tần suất của bệnh dạ dày tăng áp cửa
Tần suất BDDTAC thay đổi nhiều từ 4-98% tùy tác giả.
Nghiên cứu của Burak K.W. cho thấy tỷ lệ BDDTAC ở bệnh nhân xơ gan là 65%, của Primignani M. là 80%, của Curvelo L.A. là 93,4%. Ở Việt Nam, nghiên cứu của Trần Ngọc Lưu Phương và CS có tỷ lệ 42,6%, thấp hơn hầu hết các nghiên cứu khác ở nước ngoài.
Về phân loại BDDTAC, hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy tỷ lệ mắc BDDTAC nhẹ dao động từ 65-90% trong khi BDDTAC nặng chiếm từ 10 đến 25%. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho rằng BDDTAC nặng chiếm tỷ lệ khá cao: McCormack T.T. Tỷ lệ BDDTAC nhẹ/nặng là: 56,9%/43,1%, nghiên cứu của Barakat M. là 68%/32%, của Curvelo L.A. là 48,8 %/51,2%.
Lý giải cho sự khác biệt lớn này là sự khác biệt giữa các nhóm bệnh nhân được nghiên cứu cũng như sự không thống nhất giữa các nhà nghiên cứu trong định nghĩa và phân loại BDDTAC.
